运动心脏学：生理性心脏增大及其临床表现与鉴别

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运动员心脏，运动引起的生理性心脏扩大。 SE 于1899年首次发现越野滑雪者的心脏普遍扩大。不仅左心扩大，右心也扩大。早期，有人认为运动员心脏增大并非纯粹的生理现象，而是急性心脏超负荷、心肌衰竭引起的病理现象，因此一度被称为“运动员心脏综合症”。经过多年的研究，目前认为运动员心脏稍大、心功能良好是运动引起的生理变化。随着临床医学和基础医学的进步，关于运动员心脏的新信息越来越多，逐渐形成了一个新的领域——运动心脏病学。运动训练可以增强心脏功能。除了引起心脏扩大外，还会引起静息时心率缓慢、心电图异常，临床上可能与某些心脏病混淆。

运动员的尸检材料发现，运动训练可导致明显的心脏肥厚。放射线检查显示运动员的心脏面积和体积增加。耐力训练运动员的心脏面积增加最多（图 1）。心脏面积的增加程度通常不超过其预测面积的30%。运动员的心脏体积一般较大。中国正常成年人的最大心脏容积为870.68ml。中国运动员最大的心脏容量为1209.45ml，心脏面积也是最大的（ 55.32%）。国外文献报道，职业自行车运动员和水球运动员的心脏容积是最大的。不同的训练内容对心脏也有不同的影响。耐力训练运动员的心脏主要是扩张心腔，而力量训练运动员在心肌肥厚方面可能稍有优势。

运动员静息时心率缓慢，这在耐力训练项目（如公路自行车、马拉松、中跑和足球等）的运动员中尤为常见。 54.94%的中国运动员静息时有窦性心动过缓，最慢为33次/分。国外文献报道，动态心电图检查发现，运动员夜间睡眠时心率低至21次/分。这些运动员身体健康，可以正常训练和比赛。

运动员在休息时的心输出量减少，而每搏输出量保持不变或增加。运动后，他们的心率会加快。他们的最大心率与正常人相似，但心输出量和每搏输出量显着增加。

运动员的最大摄氧量明显增加，为5000~/min，超过70ml/kg，而普通人为2000~/min，不足40ml/kg。

早搏常见于运动员，以室性搏动最多，其次是房性搏动，交界性搏动最少，这与一般临床统计相似。这种心律失常多是由于过度劳累造成的，也有的是不适应训练造成的。常发生在突然停止训练后或停止训练一段时间后重新开始训练时。其中一些原因尚不清楚。情绪因素、感染、器质性心脏病等也可能发生。如果运动员身体健康，没有其他结构性心脏病的证据，仍然可以进行系统的运动训练。早搏仅在休息时出现，运动后消失。他们中的大多数人都可以参加体育活动。如果运动后早搏不消失甚至加重，应减少运动量并密切随访和观察。

房室传导阻滞也很常见，多见于中长跑、马拉松、篮球、游泳等项目的运动员。大多数心电图为II度I型，大多是由于运动训练使迷走神经张力占主导地位所致。运动后阻塞就会消失。运动员无不良反应，体检无其他异常发现。也可能是由于过度劳累、感染等原因而发生，此时应进行全面检查。停止训练后，这种障碍大多会消失。长期跟踪观察证明，大部分变化是功能性变化，运动员健康状况良好。

不完全性右束支传导阻滞在运动员中很常见，可能是由右心室舒张期负荷过重或右心室肥厚引起的。这种阻碍在停止训练后可以减轻甚至消失。

偶见阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动和预激综合征。此时应进行详细检查，找出原因；少数情况是由于过度疲劳引起的，需要调整运动量并积极治疗。

运动员可见非特异性T波改变，心电图偶尔可见巨T倒置。动态观察此类心电图变化不大，定量运动后T波改善，极限运动后T波可立即恢复正常。临床检查未发现其他结构性心脏病的证据。患者一般身体状况良好，运动能力正常。他们中的一些人可以进行大量的运动训练，甚至参加激烈的比赛（图2）。

据文献报道，部分巨大T倒转患者随访长达22年，未发现其他心脏异常。因此，这种巨大的T倒转不被认为是一种病理现象。有人认为巨T倒转与心肌肥厚，尤其是心尖部心肌肥厚有关。

收缩期杂音在运动员中也很常见，并且大多是功能性的。这些杂音的强度通常低于 III 级，并且本质上是吹气或振动。杂音不固定，多发生在肺动脉区、胸骨左缘第三、第四肋间以及心尖部，尤其多见于年轻运动员。功能性收缩期杂音可由血液快速射出引起。有时需要与房间隔缺损或二尖瓣关闭不全相鉴别。运动员心音图上收缩期杂音的出现率较高，是正常心音图的两倍。功能性收缩期杂音的心音图有以下现象：第一心音之后、收缩期杂音开始之前有间隙；杂音持续存在，但不占据整个收缩期；杂音在中频心音图上最为明显；杂音呈菱形、渐减形或无定形。第三心音在运动员中也比较常见，是生理性第三心音。有时需与病理性第三心音、二尖瓣开放搏动音相鉴别。

摘自A 医学百科全书《运动员之心》词条运动员心脏转载请保留此链接

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