运动员心脏的生理适应与竞技表现：1899年Henschen理论的现代解读

1899年，瑞典一位教授提出了“大心脏在竞争中获胜”的著名理论，并将这种运动员独特的大心脏称为“运动员的心脏”。 “运动员的心脏”作为运动员特有的高功能、高储备、大心脏，在竞技体育中发挥着非常重要的作用。

从运动生理学的角度来看，其主要的良好适应是：运动引起的心动过缓、运动引起的心脏肥大和心脏泵血功能的改善。力量运动员和耐力运动员的心脏肥厚表现不同：心室壁增厚，心室腔扩大。参见图 1。

图1 不同运动项目中正常人和运动员心脏的差异

（运动生理学，人体学会2019年版）

然而，大量研究数据早已表明，“运动员心脏”引起的心脏结构、功能和电生理变化的预后意义尚不清楚。 “运动员之心”是福还是祸？

观点一：高强度耐力运动可改善心血管功能

■Aaron L.，曼彻斯特医院，美国

“运动员心脏”一词最早用于反映和描述运动员心脏的性能，类似于疾病引起的心脏扩大。现在用来反映耐力运动员心脏独特的生理适应，即心脏大、肌肉发达，并且顺应性好，能快速泵出大量血液，以适应较高的有氧代谢率。显然，为了达到参加奥运会的水平，年轻运动员需要持续长时间、高强度的训练。目前，尚无流行病学数据表明高水平竞技运动会导致过早死亡。相反，它可以防止过早死亡。

耐力运动显着提高条件生存率

对来自九个国家的 15,000 名奥运会奖牌获得者在获得第一枚奖牌数十年后的分析表明，与年龄和性别匹配的一般人群对照相比，条件生存率显着提高，尤其是耐力运动员。涨幅最为显着。尽管上述结果有多种可能的解释，涉及社会经济地位、健康生活方式等各个方面。一项针对 800 名法国环法自行车赛参赛者的研究表明，与法国非自行车运动员相比，死亡率显着降低了 40%，再次证实了精英耐力运动员的生存率。因此，尽管越来越多的证据表明，非凡的耐力运动会导致心脏疲劳，尤其是右心室疲劳，以及细胞通透性生物标志物增加，但几乎没有证据表明“上述生理变化是病理性的”。目前还没有长距离耐力运动员发生猝死的报道。

有证据表明，1 级耐力运动员的心血管系统结构健康、充满活力且功能齐全。例如，我们的研究团队选择了一些非常有竞争力的耐力运动员，他们接受了至少25年的训练，并且在马拉松、铁人三项或其他耐力运动中取得了良好的成绩，并对他们进行了相关的心血管研究。为了研究该系统的结构和性能，我们使用非侵入性方法创建心脏压力-容积曲线，并将其与精心挑选的年龄和性别相匹配的健康久坐老年人进行比较（平均年龄：70±3岁，90%为女性） ）。对半数）和久坐的年轻人（平均年龄 29±5 岁）进行了比较。结果显示，尽管身体非常健康，但不同时间段久坐的老年人的心脏比一级运动员的心脏更小、更僵硬。更重要的是，运动员的心脏顺应性与年轻健康人没有什么不同。

运动员拥有更健康的大血管功能

我们使用量化主动脉生物年龄的技术研究了一级运动员和对照组。正如预期的那样，健康但久坐的老年和年轻对照组的主动脉生物学年龄几乎与他们的实际年龄相同。而一级运动员主动脉的生物学年龄比实际年龄大约年轻 30 岁。心肌和血管顺应性的改善可以导致心室和动脉之间更好的耦合。左心室充盈压增加引起的每搏输出量的增加至少可以增加一倍，心室和动脉之间的增强耦合也得到良好的训练。年轻耐力运动员的典型标志。

鉴于有研究提示高强度马拉松训练会导致心脏纤维化，讨论高强度训练对心脏的影响就显得尤为重要。然而，对 102 名中年马拉松运动员进行的一项高研究表明，与 Heinz 研究中的对照组相比，这些运动员的 cMRI 阳性延迟增强发生率没有显着差异。尽管在已有冠状动脉疾病的情况下进行高强度运动可能会导致缺血性心内膜下疤痕，但多项其他研究尚未证明马拉松运动员的延迟增强。事实上，之前的研究表明，在缺血的情况下进行训练可能会导致长时间的心肌顿抑和左心室功能障碍，其机制可能与未发现冠状动脉疾病的运动员进行剧烈训练时所观察到的机制类似。与心肌损伤有关。我们对 100 多名一生中进行不同强度锻炼的受试者（包括 21 名一级运动员）进行了研究，结果没有发现延迟增强，除了一个在娱乐性运动中观察到非冠状动脉延迟增强的病例之外。

关于运动训练引起的心脏结构变化

已经进行了几项研究来评估运动训练引起的心脏结构变化，但结果很难解释。一些结果表明运动会导致心肌纤维化。更重要的是，这种纤维化仅发生在右心室游离壁，而不发生在左心室。此外，没有证据表明这种纤维化是进行性的。上述纤维化程度与训练 4、8 和 16 周后被安乐死的大鼠相当。鉴于纤维化不会随着训练而逐渐增加，这种时间独立性表明纤维化可能不是对长期训练的反应，而是对甩尾的反应。

运动期间，右心室对过度压力更敏感。一小部分特殊的超耐力运动员会在 RV-LV 交界处进行晚期钆增强 (LGE)。然而，这种 LGE 并不一定代表纤维化。例如，有一个案例，世界上最伟大的超耐力运动员尽管参加了许多极限赛事，但没有获得LGE。然而，在一次全国比赛后，许多人立即在右心室插入部位出现了LGE（图2）。因此，这种类型的 LGE 已被证明在许多情况下是可逆的，包括 ASD 修复，并且可能表明存在急性和长期压力，而不是实际的疤痕。然而，对于患有 RV 心肌病桥粒突变的个体，运动应谨慎，因为这些患者的训练可能导致 RV 功能恶化并加速 RV 心肌病的表型变化。

图2 运动后立即在右心室插入点出现LGE

此外，人们还担心老年马拉松运动员的动脉粥样硬化程度会加重。然而，这项对同一马拉松运动员进行延迟增强的研究表明，与年龄匹配的对照组相比，马拉松运动员的冠状动脉钙（CAC）实际上没有差异，而且许多马拉松运动员的CAC分数较低。为0。此外，研究中所有马拉松运动员开始训练的年龄都较大，其中50%是吸烟者，因此他们开始训练可能是为了扭转心血管危险因素的影响。还有证据表明，从生理学角度来看，精英超耐力运动员的冠状动脉实际上相当健康。例如，冠状血管舒张的侵入性检查显示，与久坐的对照组相比，超耐力长跑运动员服用硝酸甘油后冠状动脉的直接增加更大。此外，对于 CAC 评分 >100 的亚临床 CAD 患者，较高强度的健身可显着降低 75% 的心血管事件风险。因此，虽然部分马拉松运动员会因跑步过程中PTH水平升高而出现CAC恶化，但只要运动强度适度增加，其冠状动脉就会有更好的血管舒缩功能和更少的斑块。破裂的风险降低。

总之，虽然相信高于平均水平的耐力训练永远不会有害是愚蠢的，但由于担心促进冠状动脉疾病或引起心肌病，那些愿意参加竞技耐力训练的人无法参加马拉松、铁人三项等比赛。也不合适。各种运动，包括高强度耐力运动，可以提供许多健康益处，这些益处可能远远超过心血管风险，包括心律失常。

观点二：“运动员心”多应视为病态重建

■明尼阿波利斯心脏研究所基金会

巴里·J·马龙

正如网球运动员过度使用肌腱、跑步者可能出现应力性骨折一样，耐力运动员也可能出现与运动相关的心脏损伤。尽管运动是我们最古老、最有效的治疗方法，但运动的整体剂量反应关系尚未完全了解。随着现代社会体力活动的普遍减少，人们开始关注运动量过少对人体的危害。高强度运动训练可导致心肌重塑，又称“运动员心脏”。由此引起的心脏结构、功能和电生理变化的预后意义并不乐观。

高强度运动的定义

自从菲迪皮迪斯的健康状况崩溃以来，以及随后几个世纪的社交媒体炒作，有关体育运动风险的猜测和谣言一直在持续。在没有相关证据的情况下，这种情况可能会持续下去。事实上，目前还没有随机对照试验评估长时间高强度运动对健康的影响，也没有明确的证据表明它对健康有害或具有良好的安全性。因此，我们试图利用队列研究、替代终点和临床前数据，通过强调高强度运动，特别是高强度耐力运动会增加不良心脏重塑和心律失常的实质性证据，来帮助人们正确看待这一广泛的争议。问题。当然，我们当然不会因为极端运动的潜在危害而忽视定期适度运动的好处。

这场争论中一个非常重要的问题是高强度运动的定义。我们经常会强调，随着运动引起的心脏重塑程度的增加，心律失常的潜在风险也会增加，因此我们需要将高强度运动定义为显着增加“运动员心脏”表型的运动剂量。因此，虽然每周运动时间≥3小时的人也会出现心脏变化，但今天的讨论主要与通常每周训练15-40小时的耐力运动员有关。自行车、铁人三项、越野滑雪、划船和耐力跑都是高强度运动，可产生最高的运动能力和最显着的心脏重塑（图3）。

图3 心脏重构与运动能力的相关性

病理重塑和生理重塑——并不总是明确的

在评价运动员时，在讨论明显心脏重塑的临床意义时，我们往往需要判断其性质是病理性的还是生理性的，并进行二元分析。这种二分分析方法表明，离心性心脏肥大要么是由于运动刺激 IGF1-PI3K (p110α)-Akt 信号通路，从而导致细胞大小增加、收缩力改善和缺乏纤维化，要么是由于病理性血流动力学应激导致诱导血管紧张素 II、蛋白激酶 C 和钙调神经磷酸酶等信号通路，从而导致细胞凋亡和细胞外纤维化。与传统运动相比，这些不同的途径均在主动脉缩窄的小鼠模型中得到了证实。然而，尽管这两种情况都会增加心脏质量，但血流动力学负荷和心脏肥大的类型不同。此外，进行性主动脉或肺动脉瓣关闭不全可以更好地反映有氧运动期间的主要容量负荷。与运动一样，IGF-1 通路在患者体内可能会出现生理上调。我们认为，运动期间施加在心室上的壁应力大约等于在某些可能导致心律失常的情况下的静息壁应力。因此，频繁、频繁的高强度运动可能会诱发一些类似于病理性疾病中所见的血流动力学刺激，从而刺激心脏重塑。即使是扩张、肥大和自主调节等生理适应也可能增加心律失常等随机过程的风险。

先天原因和后天改变——也很难区分

旨在预防年轻运动员心脏性猝死 (SCD) 的研究的最新证据表明，大多数 SCD 是由先天性疾病引起的，例如心肌病、冠状动脉异常或离子通道病。因此，运动被认为会引发心律失常并导致易感人群死亡。然而，多达三分之一的患有 SCD 的年轻运动员在尸检后无法找到明确的原因。尽管现代影像技术不断进步，但区分运动员心脏和肥厚性或致心律失常性心肌病仍然很困难，甚至尸检也无法区分和区分两者。例如，右心室纤维脂肪浸润对于致心律失常性右心室心肌病（ARVC）的诊断并不像最初认为的那样具有特异性，而肥厚性心肌病在组织学上与运动员心脏无法区分。尽管现在很少评估尸检诊断的可重复性，但最近的数据表明，专家经常对多达 41% 的病例的死因进行重新分类。一位思想开放的观察者可能会得出这样的结论：“在一些患有 SCD 的运动员中，运动引起的心脏重塑可能被错误地归因于心肌病，并且许多不明原因的死亡可能被认为是由离子通道引起的。”疾病。因此，运动员心脏中致心律失常机制的可能性可能会被忽视。

心脏重塑从可塑性到致心律失常

心脏结构和功能反映了休息时的代谢效率和运动时血流动力学应激条件下的代谢效率之间的平衡。运动员的室性心律失常往往起源于右心室，因此有一种假说认为“运动引起的应激和重构可以促进致心律失常底物的产生”。在休息条件下，左心室需要更多的工作来泵血以对抗体循环施加的中等负荷；然而，在运动过程中，肺动脉压力和右心室负荷与体循环相比会不成比例地增加。因此，右心室壁应力可能超过左心室，使得右心室在耐力运动期间更容易受到急性损伤。从长远来看，耐力运动员的右心室将经历慢性重塑。因此，血流动力学应激、急性损伤和慢性重构往往发生在右心室。

在高强度运动期间，右心室壁应力不成比例地升高，这是运动引起的血流动力学应激导致心律失常性右心室重构的合理解释。等人对“马拉松老鼠”的研究，让幼鼠完成18周的跑步机跑步，模拟人类10年的耐力运动训练，并获得了与人类研究非常相似的数据。结果显示，与久坐的对照大鼠相比，“马拉松大鼠”的心房和右心室炎症和纤维化程度增加，但左心室却没有看到这种变化。更重要的是，上述主要发生在右心室的重构会增加室性心律失常的潜在风险（42% vs. 6%，P=0.05）。

要点3：长时间跑步或久坐会改变心脏的形状

众所周知，人类天生具有耐力，因为我们拥有减震关节和弹性肌腱。 2019年9月17日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的一项研究中，哈佛医学院的研究团队发现，在进化过程中，人类的心脏也针对耐力进行了优化。 。当然，我们能优化多少取决于我们是跑步、务农还是只是坐在沙发上。

与大多数哺乳动物相比，人类具有独特的身体活动模式和耐力能力。过去的研究表明，其他类人猿（我们在进化上最接近的亲戚，例如黑猩猩）在不活动时主要进行短暂的抵抗性身体活动，例如攀爬或打斗，这会给心血管系统带来压力。相比之下，前工业化人类从最早的狩猎采集到后来的农耕，终生依靠中等强度耐力体力活动（EPA）生存，这产生了心血管容量压力。尽管 EPA 的肌肉骨骼和温度调节进化适应已在人类中得到记录，但尚不清楚这种选择是否也在心脏中发挥类似的作用。

为了验证这一假设，研究小组使用超声波成像检查了 160 多名成年男性的心脏，这些男性来自四组：经过耐力训练的长跑运动员、久坐的成年人、训练有素的美国橄榄球运动员和美国原住民农民塔拉乌马拉人（）。 ），以跑步能力而闻名。为了进行比较，他们还观察了 43 只成年雄性黑猩猩的心脏。

在左心室壁厚度、心室容积和心输出量的绝对尺度测量中观察到人类群体之间存在显着差异。耐力赛跑者和原住民农民的心室更大、更长、壁更薄，这些特征有助于在更长的时间内泵出更多的血液。训练时间短、强度大的美式橄榄球运动员的心室更短、更宽，心室壁更厚。对于久坐的人来说也是如此。黑猩猩的主要活动是短时间的高强度运动，例如打斗或攀爬，其心室最短，心室壁最厚。

图4 黑猩猩与人类左心室结构和功能比较

研究人员表示，由于高强度活动会导致动脉血压在短时间内飙升，因此对于人类和黑猩猩来说，较大的左心室和较薄的心室都有利于确保足够的血液流向大脑以维持意识。但即使没有这些进化压力，沙发土豆的生活方式似乎也会导致心室壁增厚。

对耐力的适应可能帮助了我们早期的狩猎采集者和农业祖先。但它也会导致对当今工业社会普遍存在的问题（如高血压和心血管疾病）的适应能力相应减弱。因此，研究人员认为具有讽刺意味的是，早期的耐力适应可能使现代人类更难应对高血压心脏病。

但久坐的读者不必感觉太糟糕。研究人员强调，心室壁的变化是可塑性的，可以通过长跑和游泳等耐力运动来改变。

图5 耐力训练和力量训练左心室结构和功能变化的差异

临床决策需要具体的答案，而科学需要平衡的视角。当谈到高强度运动是否会损害心脏时，我们试图并期望找到明确的是或否的答案。目前对现有数据的解释似乎仅表明耐力运动最有可能增加长寿的机会，但也会增加某些心律失常的风险。不幸的是，经过几个世纪对高强度运动的好处和风险的研究，我们还没有明确的答案。

对于有明显心肌重塑或心律失常的运动员来说，运动的风险和益处仍然存在争议。我们需要进一步了解其机制，以便进行针对性治疗，更好地预防不良后果的发生。目前，没有足够的证据支持运动员与普通人群相比需要采取不同的心律失常治疗方法，但如果我们开始接受运动可能促进心律失常基质形成的观点，这可能是必要的。进一步评估运动行为的改变是否可以改变临床结果。

我们需要一些雄心勃勃的研究人员，有耐心、有毅力、有资源，有足够的力量进行前瞻性研究。这项任务有些困难，但考虑到运动对于健康至关重要，我们仍然应该努力更好地理解运动与健康之间的关系。完整的剂量反应关系。