耐力训练对心脏容量和质块的影响及心输出量增加的生理机制

生理学广播

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心脏体积和质量的增加是耐力训练的特征，而骨骼肌和心脏肥大则出现在等张运动训练中。在接受耐力训练的运动员中，所有四个心室均扩大，左心室壁厚度增加，从而增强心脏泵功能。心腔内径很少超过正常上限。心输出量的增加是最大每搏输出量大幅增加的结果。

在未经训练的个体中，运动期间对心输出量增加的反应主要是通过增加心率。进行耐力训练的运动员主要通过增加每搏输出量来进行耐力训练。接受过耐力训练的运动员在休息时具有正常的心内压，在运动时具有正常的心内、肺动脉和外周血管压力反应。每分钟心室做功也正常。

心输出量向组织供应的氧气的增加主要是由于每搏输出量的增加，无论是在休息时还是在不同水平的运动期间。心动过缓会增加舒张期充盈时间，并进一步增加每搏输出量和冠状动脉血流量，因为冠状动脉血液供应主要在舒张期。耐力训练运动员的总血红蛋白和血容量也会增加，进一步增加氧气输送。无论是在休息时还是在各种级别的次最大运动期间，随着耐力训练，心率逐渐减慢，主要反映迷走神经张力增加。然而，交感神经活动减少和其他非自愿因素也可能在减慢窦房结固有心率方面发挥作用。虽然左心室每搏功因心室容积增加而增加，但心动过缓减少耗氧量的作用起主导作用，以致于相同水平的运动做功，心肌需氧总量减少。停止耐力训练后，心脏扩大和心动过缓这两个特征都会消退。

症状和体征广播

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窦性心动过缓

常伴有窦性心律失常，偶见游走性室上性心律，是运动员的特征性心律。多达1/3的运动员可能患有一度房室传导阻滞。二度1型房室传导阻滞偶尔在休息时发生，运动后消失。心房和交界性异位节律也可能被发现。运动员的心律失常是无症状的。运动后心率加快，心律失常减少或消失。心电图显示QRS波和T波电位增高，常伴有明显的U波，可能与心动过缓有关。复极（ST-T）异常很常见，并且通常在运动引起的窦性心动过速期间恢复正常。

接受过耐力训练的运动员和未训练的正常受试者之间的收缩压没有显着差异。颈动脉搏动是高动力的。左心室搏动移位、增大且动力亢进。常有第三心音，这是舒张早期心室快速充盈所致；对于舒张期充盈时间延长且胸壁薄的患者，第四心音频率较低且更容易听到。胸骨左缘可听到收缩期喷射性杂音，仰卧位转直立位时收缩期喷射性杂音减弱，可能反映每搏输出量增加，导致主动脉和肺动脉瓣非层流血流。胸片心影呈球形且增大，胸片心跳增快、幅度增大。超声心动图显示心房和心室腔直径以及左心室壁厚度增加。

心动过缓

心脏扩大或心电图异常的程度与训练水平或心血管功能状态没有直接关系。没有数据表明，最剧烈的体力活动对心脏正常的人的心血管功能有有害影响，或者说他们在晚年更容易患心血管疾病。然而，看似健康的年轻运动员，无论是休息时还是运动时，确实偶尔会发生猝死的情况，这可能是心律失常引起的；未被发现的心脏病是基础。尽管心动过缓期间心室不应期的延长理论上有利于室性异位节律的发展，但运动员中与心律失常相关的猝死几乎总是由于存在未被发现的冠状动脉粥样硬化性心脏病。疾病、肥厚性心肌病、心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣异常。